A OBESIDADE envelhece o FÍGADO
Esteatose hepática não alcoólica (NASH)
A esteatose hepática (gordura no fígado) tem acometido cada vez mais pacientes. Ela pode evoluir para cirrose e para câncer hepático. O portador desta doença tem 4,4 vezes mais chance de desenvolver câncer hepático.
As estatísticas estimam que 20% a 30% dos americanos adultos armazenem gordura em excesso no fígado. Na maioria das vezes este acumulo de gordura são benignos, mas um em cada três de seus portadores desenvolverá esteato-hepatite, condição que poderá leva-los à cirrose, insuficiência hepática e câncer de fígado.
Esta doença está fortemente associada a doenças cardiovasculares que são as maiores causas de morte neste grupo de pacientes.
Durante décadas, o acúmulo de gordura no fígado foi considerado apenas uma das complicações do alcoolismo. Esta situação só começou a mudar após descrições de esteatose hepática (nome cientifico da infiltração gordurosa no fígado) em crianças obesas. Em 1980, o patologista Jurgen Ludwig, da Mayo Clinic, criou a sigla NASH (non-alcoholic steatohepatitis). NASH é a consequência do excesso de calorias ingeridas e na vida sedentária que levamos.
Normalmente os ácidos graxos (gorduras) ingeridos na dieta caem na corrente sanguínea e chegam ao fígado de onde são encaminhados para outros órgãos. Quando há uma sobrecarga deste processo mais e mais AC. graxos acabam por se acumularem no fígado e o resultado é obesidade e o figado se torna doente.
Só uma pequena parte dessa gordura ficará armazenada nas células hepáticas. Dos 14 quilos de gordura existentes no corpo de um homem de 70 quilos, apenas 125 gramas estão alojados no fígado.
Causas predisponentes
É mais comum nos homens e é mais frequente em portadores de aumento do colesterol, diabéticos e obesos.
Cerca de 52% dos brasileiros carregam excesso de peso ou são obesos.
É encontrado também em crianças obesas. Em não obesas o porcentual é baixo.
Colabora para agravar o risco o aumento do ac. Úrico, a hipertensão, a cirurgia bariátrica e alguns medicamentos.
O diagnóstico é feito pela ultra sonografia abdominal e o grau da gravidade pela medida das enzimas produzidas no fígado e mais as dosagens de insulina, peptídeo C, ac. úrico, glicemia, pró-insulina, perfil lipídico, albumina na urina e proteína C de alta sensibilidade. Caracteriza-se por acúmulo de gorduras nas células hepáticas e este acumulo desencadeia forte ação inflamatória neste órgão.
Alterações na função da insulina
A resistência insulínica tem um papel predominante. Toda a situação que esta anormalidade está presente ocorre o aparecimento ou agravamento da esteatose hepática. Estas situações são a diabetes do tipo II, a obesidade, a predominância da gordura abdominal, o aumento do colesterol e/ou triglicéridos, a hipertensão arterial e a presença de ovários micro policísticos.
Vários hormônios e produtos inflamatórios estão associados a esta patologia.
Fisiopatologia
Estas alterações hormonais comprometem funções normais do fígado que são a captação dos ac. Graxos (que são produtos da liberação das células gordurosas), a síntese e degradação de outras gorduras.
Quando a excesso de insulina circulante (diabete tipo II e obesidade), os tecidos adiposos, musculares e do fígado tornam se incapazes de metabolizar corretamente a glicose e os ácidos graxos. Levando há uma produção aumentada de triglicéridos e de componentes destes no fígado. Agravando a esteatose.
Triglicéridos
Em algumas pessoas, entretanto, a quantidade excessiva de calorias ingeridas provoca aumento tão expressivo dos triglicérides, que o órgão fica sobrecarregado e não consegue se livrar deles. Como consequência, há acúmulo de gordura no interior das células do fígado.
Além desse mecanismo, ocorrem dois outros. Primeiro: as células do tecido gorduroso liberam continuamente seu conteúdo aumentando a sobrecarga. Segundo: o próprio fígado aumenta a síntese de gorduras; nas esteato-hepatites, este órgão produz três vezes mais gordura do que o normal.
Entre as diversas modificações metabólicas resultantes, a mais relevante é a de resistência à insulina, o hormônio produzido pelo pâncreas, que bloqueia a liberação de ácidos graxos dos adipócitos, entre outras funções.
Fibrose
Essas alterações dão origem a um processo inflamatório crônico, no decorrer do qual os hepatócitos (células do fígado) incham — chegam a dobrar de tamanho. Nos espaços entre eles surge um tecido cicatricial, que ao progredir destrói gradativamente os hepatócitos e enrijece o órgão (fibrose), levando-o ao estágio de cirrose e suas complicações: câncer hepático, falência e morte.
E desta forma que a obesidade e o fígado interagem.
As células gordurosas produzem substancias inflamatórias que pioram muito o quadro levando a morte um grande numero de células hepáticas. Felizmente já há alguns medicamentos que desaceleram este processo.
Diagnóstico
Os sintomas são inespecíficos: fraqueza, indisposição, pode ou não ter dor na região do fígado. Ao exame físico se percebe um aumento do tamanho do fígado.
Alterações enzimáticas no sangue, US do fígado ou tomografia do abdômen.
Tratamento
Idealmente devemos diminuir os níveis de glicemia, dos lipídeos do sangue (colesterol e triglicéridos) e da insulina plasmática.
A perda de peso gradual e a atividade e física melhoram todos estes fatores de agravamento deste quadro. A perda de peso muito radical pode piorar o quadro.
O aumento da massa muscular produz um hormônio que é muito eficiente na diminuição do acumulo da gordura hepática e por esta razão há prescrição de exercícios resistidos (musculação) faz parte de quase todos os esquemas terapêuticos para esta tão grave doença.
NASH já é a segunda causa de transplantes hepáticos. Graças ao tratamento eficiente para a hepatite C existente hoje, em breve chegará ao primeiro lugar.
Dr. Joffre 3885 5066
veja : https://www.drjoffre.com.br/causas-cerebrais-da-obesidade/
